Caso Neurológico

[A Lopez Quintana]

Hola!!
Hace un tiempo se me presentó un caso que me parece interesante discutir.
Me llamaron para ir a ver una paciente con un cuadro de cuadriparálisis la cual venía siendo tratada desde hacía una semana.
Se trataba de una paciente mestiza de 5 años, hembra castrada, sin antecedentes previos de enfermedades relevantes y de hábitos callejeros que súbitamente apareció con parálisis en los cuatro miembros.
Al examen clínico la paciente se encontraba alerta, en decúbito lateral, imposibilitada de adoptar el decúbito esternal por sí sóla, leve movimiento de la cola. Sensibilidad profunda mantenida en los cuatro miembros, lo expresa incomodándose y con un leve movimiento de retirada. Reflejos patelar, gastronemico y tibial craneal severamente disminuidos en ambos miembros. Reflejos carporadial, bicipital y tricipital ausentes. Reflejo panículo cutáneo ausente. Reflejo pupilar presente.
Los veterinarios que la trataron en el primer momento le administraron Dexametasona a dosis alta endovenosa y posteriormente le realizaron radiografias de columna (estoy intentando conseguirlas con sus dueños para enviarles una fotografía) diagnostícandole un lesión a nivel de la región dorsal. Indicaron continuar el tratamiento con prednisona cada 12 horas. Dada la poca mejoría de la paciente los dueños deciden la segunda consulta
Bueno hasta ahí lo más importante de la historia, ahora lo dejo para discusión, posibles diagnósticos, orientación terapeútica y pronóstico
Saludos

[A Lopez Quintana]

Hola!!
Parece que nadie se atreve, les adjunto las radiografías quizás así alguien se anime

[A Lopez Quintana]

Hola!!
Parece que nadie se animó... Mi diagnóstico para esta paciente fue Botulismo.
Estaba esperando no sólo que alguien se animara sino la resolución de mi último paciente, Tomi un labrador de 8 años el cual me llegó el 14 de octubre en segunda consulta ya que le habían realizado un diagnóstico de lesión irreparable de la columna vertebral a nivel T11-T12 por lo que habían indicado eutanasia. La historia indicaba que había comenzado a presentar una mayor dificultad en el tren posterior, la cual sus dueños habían adjudicado a secuelas de un accidente anterior en el que había sufrido una fractura de cadera. Sin embargo, al momento de la presentación en mi clínica ya comenzaba a presentar debilidad de los miembros anteriores, disminución de los reflejos espinales en los 4 miembros y ausencia de reflejo panicular hasta el nivel de la lumbar 4. Evolucionando en 24 horas a imposibilidad de recobrar el decúbito esternal desde el decúbito lateral, parálisis completa de los cuatro miembros, desaparición completa de los reflejos espinales de los miembros posteriores y casi ausencia de los mismos en los miembros anteriores, así como desaparición del reflejo panicular en toda su extensión y dilatación del esfínter anal. Mis diferenciales al momento fueron Neosporosis y Botulismo aunque dada la velocidad de la progresión, clínicamente mi diagnóstico se orientaba más hacia este último
En 48hs evolucionó a ausencia completa de todos los reflejos, incluso de la mayoría de los craneales, permaneciendo únicamente el reflejo parpebral y débilmente el deglutorio, aunque nunca perdió la sensibilidad superficial o profunda y siempre mantuvo el movimiento del rabo, el cual meneaba a voluntad e respuesta a su nombre, lo cual en un labrador es casi como mantener su esencia =)=)=)=). Su serología para Neospora fue negativa.
El botulismo es una enfermedad producida por la acción de la toxina botulínica producida por las formas vegetativas del Clostridium Botulinum, una bacteria anaeróbica Gram positiva.
Estrictamente esta enfermedad no se trata de una infección sino de una intoxicación alimenticia. El animal la adquiere al ingerir la toxina preformada la que puede encontrarse en los contenidos intestinales médula ósea de carcazas de peces, pájaros y mamíferos.
La toxina no es inactivada ni por la acidez de las secreciones gástricas ni por las enzimas proteolíticas del estómago y del duodeno, aunque es relativamente lábil al calor y es completamente inactivada a 100º C durante unos 10 minutos.
El efecto farmacológico de la toxina botulínica tiene lugar a nivel de la unión neuromuscular, donde actúa bloqueando la liberación de acetilcolina. Actúa sobre la terminación nerviosa presináptica impidiendo la acción de los iones de calcio en el proceso de exocitosis necesario para la liberación de acetilcolina, disminuyendo de esta forma el potencial de placa y causando una parálisis muscular. El efecto final es una quimio-denervación temporal en la unión neuromuscular sin producir ninguna lesión física en las estructuras nerviosas.
El botulismo humano se produce generalmente entre las dieciocho y las treinta y seis horas desde la ingestión del alimento contaminado, siendo sus primeros síntomas, debilidad, vértigos, gran sequedad de la orofaringe, nauseas y vómitos; poco después aparecen signos neurológicos como alteraciones de la visión, dilatación pupilar, incapacidad para la deglución, dificultad para hablar, retención urinaria, debilidad generalizada de la musculatura esquelética y parálisis respiratoria. Hasta hace no muchos años la mortalidad de esta enfermedad era extraordinariamente elevada, pero en los últimos años se ha conseguido reducirla hasta una cifra en torno a un veinte por ciento.
En mis 13 años de ejercicio profesional he realizado este diagnóstico en 5 pacientes caninos, aunque uno de mis pacientes resultó pertenecer a un caso colectivo. La fuente de intoxicación fue generalmente desconocida aunque en ese caso colectivo, se sospechó de un criadero de cerdos en el que la deposición de cadáveres era dudosa desde el punto de vista sanitario.
Aunque se describe el diagnóstico mediante la identificación de la toxina botulínica en el contenido intestinal este test es extremadamente caro y poca veces realizable desde un paciente vivo, por lo que el diagnóstico es clínico y por descarte de todas las otras posibles causas.
En todos los casos lo que se observa es una parálisis caudo-craneal progresiva con sintomatología de motoneurona inferior en toda la extensión, lo que se caracteriza por la ausencia de los reflejos espinales, en ausencia de refejo panicular en toda la extensión, dilatación anal, cambios de voz, y pérdida más o menos marcada de los reflejos craneales de acuerdo a la evolución del cuadro. En todos los casos se conserva la sensibilidad superficial y profunda. Aunque se observó dificultad a la deglución en las fase primarias, nunca he observado parálisis o dificultad respiratoria.
La mayoría de los pacientes comienzan con una recuperación gradual en sentido inverso (craneo-caudal) logrando la ambulación y completa normalidad en 20 días a un mes.
La perrita del caso, Laica pertenecía a un oftalmólogo quien me comentó que utilizan la toxina botulínica en los niños con estrabismo, la aplican en el músculo predominante para permitir “educar” al músculo débil y que los efectos generalmente son de aproximadamente 20 días.
En cuanto al tratamiento se pueden aplicar enemas, catárticos y carbón activado en la esperanza de reducir la absorción de la toxina desde el tracto gastrointestinal, pero generalmente al momento del diagnóstico esto ya no es de ayuda alguna. Necesitan tratamiento de soporte con alimentación dirigida en los primeros días y que resulta fundamental la terapia física. Es fundamental también mantenerlos limpios, y evitar a toda costa las éscaras de decúbito así como las lesiones por orina.
Mi comentario final es solicitarles realizar un examen neurológico completo y consensuado, frecuentemente me he encontrado en estos casos con una recomendación de eutanasia debido a la supuesta presencia de una lesión irremediable de la médula espinal. Aunque la ausencia de reflejos espinales en los miembros anteriores y posteriores puede verse en aquellos pacientes que tienen la mala suerte de presentar una lesión grave a nivel de C2-T1 conjuntamente con una lesión de igual características entre L3-S3, esto no explica la ausencia del reflejo panicular el que debiera estar presente en el segmento comprendido en el sector craneal a L3, ni la ausencia o disminución de los reflejos craneales. La única explicación a estos síntomas es la presencia de una enfermedad de la placa motora y aunque enfermedades como la Miatenis gravis pueden producir estos signos, pero no es de presentación tan drástica, al igual que la Neospora, la cual también produce miositis y dolor.
Tomi sufrió una atrofia muy importante de sus miembros lo que le impidió caminar a los 30 días de acuerdo a mi pronóstico inicial, y casi me hace bajar los brazos…. Por suerte sus dueños resultaron aún más testarudos que yo y continuaron…. Les puedo decir que hace tiempo no me sentía tan feliz por ver a un paciente recuperado. Antes de ayer fui a ver a Tomi quien camina desde hace 15 días (le llevó 2 meses en total), realmente para mi una experiencia única. Un amigo me dijo una vez no hay peor experiencia que el darse cuenta que perdimos un paciente por culpa nuestra, debido a algo que hicimos o dejamos de hacer, a todos nos pasa…. y es importante aprender, pero les puedo asegurar que no hay mejor experiencia que haber rescatado de la muerte a un paciente y verlo feliz meneando la cola y echándose panza arriba para que le rasquen la panza…
Mi agradecimiento especial a los dueños de Tomi y a los dueños de Laica quienes, no solo llevaron a Laica nuevamente a una recuperación total, sino que un mes antes de que Tomi comenzara a caminar cuando se encontraba con sus cuatro miembros completamente atróficos y con su doctora perdiendo las esperanzas, comenzaron a visitar a Tomi todos los días durante 1 hora para ayudar en su fisioterapia. En Uruguay carecemos de fisioterapeutas y gran parte sino todo el trabajo de recuperación y enfermería recae en los propietarios…
En breve subiré una compaginación de video con la evolución completa de Tomi